Stowarzyszenie utraty wagi i fluktuacji wagi ze śmiertelnością wśród Japończyków ad

Badanie kontrolne z 1984 r. Wykazało, że nie można było wykryć jedynie 1,3% mężczyzn.26 Wykluczenie mężczyzn z brakującymi danymi przy każdym badaniu dało próbkę 6537 mężczyzn do analizy wieloczynnikowej. Nie dokonano żadnych wykluczeń a priori z powodu wcześniejszych stanów medycznych. Te z brakującymi danymi dla zmiennych innych niż masa nie różniły się istotnie od reszty kohorty w odniesieniu do zmiennych związanych z wagą. Analiza statystyczna
Zbadaliśmy dwa aspekty zmiany wagi w odniesieniu do śmiertelności. Read more „Stowarzyszenie utraty wagi i fluktuacji wagi ze śmiertelnością wśród Japończyków ad”

Klonalne proliferacje komórek zakażonych wirusem Epsteina-Barr w preinwazyjnych zmianach związanych z rakiem nosogardzieli ad 7

Rozwój infekcji latentnej, a nie infekcji litycznej, w komórkach jamy ustnej i gardle i krytycznych funkcji transformujących wirusy, może być rzadkim zjawiskiem, które prowadzi do rozwoju raka nosogardzieli. Na rozwój utajonej infekcji w komórce nabłonka nosowo-gardłowego może wpływać sposób wnikania wirusa do komórki lub obecność wcześniejszych nieprawidłowości, być może spowodowanych przez czynniki genetyczne lub środowiskowe.33,34 Zmiany genetyczne, takie jak mutacje W raku nosogardzieli nie wykryto genów p53, retinoblastoma lub ras, 35, 36, ale inne zmiany genetyczne mogą rozwijać się, gdy guz rośnie i przyczyniać się do jego progresji i przerzutów. Finansowanie i ujawnianie informacji
Dr Raab-Traub jest odbiorcą dotacji (CA32979) z National Institutes of Health.
Jesteśmy wdzięczni dr. Jian-Jing Chen i Bao Xiang Ou do dostarczania próbek tkanek i do dr. Read more „Klonalne proliferacje komórek zakażonych wirusem Epsteina-Barr w preinwazyjnych zmianach związanych z rakiem nosogardzieli ad 7”

Klonalne proliferacje komórek zakażonych wirusem Epsteina-Barr w preinwazyjnych zmianach związanych z rakiem nosogardzieli ad 5

Fragmenty restrykcyjno-enzymatyczne końców kolistego episomalnego DNA można wykryć za pomocą sond z obu końców liniowego genomu. 5 W infekcji monoklonalnej, skondensowane końce dają pojedynczy fragment enzymu restrykcyjnego, podczas gdy wiele zfuzowanych fragmentów sugeruje zakażenie poliklonalne . Mniejsze fragmenty, które nie hybrydyzują z obydwoma sondami, reprezentują liniowe genomy wytwarzane przez replikację wirusa Rycina 3. Rycina 3. Wykrywanie DNA EBV w pięciu próbkach tkanek z neo-prezbytniczą neoplazją (próbki 3, 5, 6, 9 i 11). Read more „Klonalne proliferacje komórek zakażonych wirusem Epsteina-Barr w preinwazyjnych zmianach związanych z rakiem nosogardzieli ad 5”

Klonalne proliferacje komórek zakażonych wirusem Epsteina-Barr w preinwazyjnych zmianach związanych z rakiem nosogardzieli czesc 4

EBER były obecne we wszystkich niedojrzałych komórkach zmiany, ale nie w podścielisku podstawnym (Figura 1B). EBER znaleziono również w próbce tkanki (próbka 10) z ciężką dysplazją błony śluzowej jamy nosowo-gardłowej. Dysplazja wykazała dowody na różnicowanie w najwyższych warstwach nabłonka (ryc. 1C); EBER wykryto w większości komórek, w tym niektórych zróżnicowanych komórek (Figura 1D). LMP-1 jest jedynym białkiem EBV o właściwościach transformujących w liniach komórek gryzoni i ma zasadnicze znaczenie dla unieśmiertelniania limfocytów B in vitro.17,18 Białko to wykryto w około 60 procentach próbek tkanek od pacjentów z rakiem nosogardzieli.19,20 W przypadku barwienia immunohistochemicznego znaleziono LMP-1 we wszystkich komórkach we wszystkich sześciu badanych próbkach (Tabela 1). Read more „Klonalne proliferacje komórek zakażonych wirusem Epsteina-Barr w preinwazyjnych zmianach związanych z rakiem nosogardzieli czesc 4”