Randomizowane badanie porównujące terapie żylaków AD 3

Zastosowanie siarczanu tetradecylu sodu jest licencjonowane, ale w próbie wykorzystano jego pozaprawne użycie jako pianki, a nie jako jej wyprodukowaną ciekłą postać. Laserową ablację żył odpiszczelowych wykonanych podczas znieczulenia miejscowego wykonano skleroterapię piankową do resztkowych żylaków w 6-tygodniowej obserwacji, o ile jest to wymagane, z wyjątkiem tego, że jedno centrum wykonało jednoczesne flebektomie. Mierniki rezultatu
Wyniki oceniano w punkcie wyjściowym oraz po 6 tygodniach i 6 miesiącach po leczeniu. Głównym kryterium oceny wyników była jakość życia określona jako zależna od choroby pacjenta, mierzona za pomocą Kwestionariusza Żylaków Aberdeen (AVVQ) oraz ogólnie zgłoszona przez pacjenta (tj. Ogólna) jakość życia, mierzona w 6 miesięcy po leczeniu wykorzystanie kwestionariusza samooceny 5-wymiarowej grupy EuroQoL (EQ-5D) oraz 36-elementowego badania stanu zdrowia dotyczącego wyników leczenia (SF-36). Kolejny z góry określony pierwotny wynik tego badania – szacowana na 5 lat efektywność kosztowa, mierzony jako koszt za rok życia uzyskany za pomocą skorygowanej pod względem jakości – nie został tutaj przedstawiony.
AVVQ jest sprawdzonym na skalę międzynarodową narzędziem reagującym na zmiany w celu oceny jakości życia pacjentów z żylakami.20,23-26 Składa się z 12 pytań i zestawu nóg manekinów, na których uczestnicy proszeni są o narysowanie ich żył. Read more „Randomizowane badanie porównujące terapie żylaków AD 3”

Wprowadzenie glutenu, statusu HLA i ryzyka wystąpienia celiakii u dzieci AD 4

Protokół badania jest dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie. Genotypowanie HLA
Wykrywanie alleli HLA przeprowadzono za pomocą zestawu DQ-CD Typing Plus (BioDiagene) i na podstawie tej oceny dzieci zostały sklasyfikowane jako nie mające ryzyka celiakii (brak HLA-DQ2 i HLA -DQ8), standardowe ryzyko celiakii (pojedyncza lub podwójna kopia allelu DQB1 * 02 związanego z allelami DQA1 różniącymi się od DQA1 * 05 lub pojedynczego DQ2 [DQA1 * 05-DQB1 * 02] w cis lub trans pozycja lub haplotypy DQ8 [DQA1 * 03-DQB1 * 0302/0305]) lub wysokie ryzyko celiakii (homozygotyczność dla DQA1 * 05-DQB1 * 02 lub DQA1 * 05-DQB1 * 02-DQA1 * 0201-DQB1 * 02) .18,19
Testy serologiczne
Wszystkie próbki surowicy były przechowywane w stanie zamrożonym w temperaturze -20 ° C aż do analizy w jednym laboratorium w Udine Hospital, Udine, Włochy. Surowicę IgA TGA2 mierzono za pomocą enzymatycznego testu immunoabsorpcyjnego (ELISA) z użyciem komercyjnego zestawu (Menarini Diagnostics). Ponad 20 dowolnych jednostek wskazało wynik dodatni. Przeciwciała IgA antygliadyny i przeciwciała antygliadyny IgG zmierzono za pomocą testu ELISA przy użyciu komercyjnego zestawu (Menarini Diagnostics); więcej niż 15 dowolnych jednostek wskazało wynik dodatni. Przeciwciała endomysyjne wykrywano za pomocą pośredniej immunofluorescencji, z użyciem przełyku małp jako substratu (miano 1:10 lub wyższe, które dało pozytywną reakcję uznawano za pozytywną), a całkowitą IgA w surowicy mierzono za pomocą nefelometrii .
Diagnoza Overt Celiac Disease
Biopsje jelita cienkiego wykonano za pomocą górnej endoskopii, a co najmniej cztery próbki pobrano z bańki i zstępującej części dwunastnicy. Read more „Wprowadzenie glutenu, statusu HLA i ryzyka wystąpienia celiakii u dzieci AD 4”

Wprowadzenie glutenu, statusu HLA i ryzyka wystąpienia celiakii u dzieci AD 2

Haplotyp HLA-DQ2 (DQA1 * 0501-DQB1 * 0201) jest wyrażany u większości dotkniętych pacjentów (90%), haplotyp DQ8 (DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) wyraża się w 5%, a 5% w przynajmniej jeden z dwóch alleli DQ2 (zazwyczaj DQB1 * 0201). Zwiększone ryzyko zachorowania na celiakię obserwowano u osób, które posiadają dwa allele DQB1 * 02.6,7 Gluten jest niezbędny do wywołania choroby, ale wzajemne oddziaływanie między czynnikami genetycznymi i środowiskowymi regulującymi równowagę między tolerancją a odpowiedzią immunologiczną na gluten jest nadal słabo zrozumiany. Postawiono hipotezę, że infekcje jelitowe, ilość i jakość połkniętego glutenu, skład mikroflory jelitowej i praktyki karmienia niemowląt są możliwymi wyzwalaczami przejścia z tolerancji na odpowiedź immunologiczną na gluten1. Wprowadzenie glutenu w wieku 6 miesięcy jest praktyką od dawna8. Pomimo faktu, że zasada gluten na 6 miesięcy jest głęboko zakorzeniona w wielu krajach rozwiniętych, optymalny czas wprowadzenia glutenu do diety niemowlęcia nie zostały rygorystycznie przetestowane. Wielu klinicystów zaleca odroczenie wprowadzania glutenu do diety niemowląt, u których występuje rodzinne ryzyko choroby. W zależności od czasu, opóźnienie to może umożliwić dojrzewanie bariery jelitowej i śluzówkową odpowiedź immunologiczną.9,10 Jednak badania epidemii celiakii, które miały miejsce w Szwecji w latach 80. Read more „Wprowadzenie glutenu, statusu HLA i ryzyka wystąpienia celiakii u dzieci AD 2”

Ambulatoryjna kontrola glikemiczna z bioniczną trzustką w cukrzycy typu 1 AD 3

Algorytm sterowania otrzymywał ciągłe dane monitorowania glukozy i zarządzał dawkowaniem co 5 minut. System został zainicjowany przy użyciu wyłącznie masy pacjenta; do algorytmu nie podawano informacji o zwykłym schemacie dawkowania insuliny, który automatycznie dostosowywał dawkowanie insuliny w Internecie. Podczas pracy nie wprowadzono żadnych danych wejściowych innych niż powiadomienia o posiłkach i ciągła kalibracja monitorowania glukozy. Jeśli czujnik ciągłego monitorowania glukozy nie był w stanie spełnić oczekiwań, bioniczna trzustka automatycznie dostarczała insulinę podstawową na podstawie wymagań określonych przez algorytm kontrolny w tym czasie w poprzednich dniach i wydała automatyczne dawki korekty insuliny lub glukagonu w odpowiedzi na ręcznie wprowadzoną glukozę w osoczu. poziom ustalony na podstawie pomiaru palca (patrz sekcja Metody w dodatkowym dodatku). Jeśli wystąpił problem techniczny (np. Nieudany czujnik lub zestaw infuzyjny), system automatycznie regulował wzrost glukozy po rozwiązaniu problemu. Read more „Ambulatoryjna kontrola glikemiczna z bioniczną trzustką w cukrzycy typu 1 AD 3”